Диагностика атеросклероза аорты: способы, причины болезни

Атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание артерий эластического или эластично-мускульного типа, которое заключается в «прилипании» ко внутренней стенке сосудов липидов с последующим отложением солей кальция и компонентов крови на этих выпячиваниях. Вышеописанные изменения ведут к сужению просвета артерий, а затем — к тромбообразованию.

Атеросклероз брюшной аорты ведет к потере ею эластических свойств. В сосуде развивается дистрофия мышечного слоя, которая у некоторых пациентов приводит к образованию аневризмы.

В основе атеросклеротического процесса БА лежит «просачивание» внутренней стенки сосуда (интимы) липидами с последующим образованием атером (бляшек). Возникновение их возможно только на поврежденном эндотелии. Время от времени жировые наросты подвергаются распаду и тромбообразованию, что вызывает клинические проявления заболевания.

Травмированию внутренней сосудистой стенки способствуют:

• хроническая гиперлипидемия, дислипидемия;
• повышение стенического напряжения сосудистой стенки (эндотелий сдавливается под натиском крови у больных гипертонией), особенно в местах разветвления сосуда;
• гипергликемия;
• курение (табачные смолы и оксид углерода повышают проницаемость сосудистой стенки и провоцируют отек тканей);
• наличие циркулирующих иммунных комплексов, простациклина I2 при инфекционных, аллергических или аутоиммунных процессах;
• нарушение реологии крови.

Стадии развития атеросклероза брюшного отдела аорты:

1. Доклинический — период дислипидемии. Заключается в инфильтрации внутренней стенки сосуда жирами и образовании бляшек (длительность от 5 до 30 лет).
2. Латентный (скрытый) — патологические изменения в БА уже возможно обнаружить инструментальными методами исследования.
3. Полиморфные клинические проявления — появляется разнообразная симптоматика нарушений функций внутренних органов.
4. Хроническая окклюзия сосуда — период ярких клинических признаков, свойственных данному заболеванию.

Симптомы

Хотя первые атеромы чаще всего появляются именно на стенках аорты, ее большой диаметр откладывает время проявления заболевания.

Характер и вид симптомов зависят от:

• уровня, на котором происходит окклюзия;
• степени сужения сосуда;
• гипоксических изменений в кровоснабжаемых органах.

Клинические признаки атеросклероза БА неспецифичны, часто имеют волнообразное течение и маскируются под другие патологические состояния.

Частые симптомы:

• Абдоминальные боли. Признак имеет разную выраженность, без определенной локализации (иногда мигрирующий), возникает приступами, преимущественно через несколько часов после еды, носит ноющий характер, интенсивность снижается после приема спазмолитиков, может проходить самостоятельно.
• Диспепсия. С усугублением ишемии кишечника к ее симптомам присоединяются изжога, тошнота, дискомфорт в животе, метеоризм, нарушение стула (с преобладанием диареи), отрыжка.
• Синдром мальабсорбции и мальдигестии — снижение массы тела, признаки гиповитаминоза, нарушение аппетита.
• Нарушение почечной функции — уменьшение диуреза, рефрактерная артериальная гипертензия, электролитный дисбаланс.
• Боли в икроножных мышцах при ходьбе, перемежающаяся хромота, парестезии и нарушение чувствительности в ногах, мышечная гипотрофия нижних конечностей.
• Эректильная дисфункция, нарушения либидо, вторичное бесплодие.

Нередко диагноз атеросклероза БА выставляют уже при наличии осложнений:

• тромбозы ветвей брюшной аорты — мезентериальный тромбоз (жизнеугрожающее состояние, требующее немедленного хирургического вмешательства), закупорка почечных артерий, бифуркации аорты;
• тромбоэмболии большого круга — микроинфаркты висцеральных органов, непроходимость артерий нижних конечностей;
• атеросклеротическая аневризма аорты — самое грозное осложнение (мешковидное выпячивание измененной стенки), смертность от которого при расслаивании или разрыве составляет более 85 %.

Методы диагностики болезни: какие анализы и обследования пройти

По причине разнообразия симптомов пациент с атеросклеротическим поражением брюшной аорты чаще обращается к гастроэнтерологу или неврологу.

• рентген органов брюшной полости — позволяет увидеть кальцинированные атеросклеротические бляшки в запущенных случаях;
• УЗИ органов брюшной полости и аорты;
• допплерография брюшного отдела аорты;
• селективная аортоангиография;
• спиральная компьютерная томография;
• МРТ с контрастированием.

Вышеописанные исследования позволяют установить конкретную стадию атеросклеротического процесса:

Степень поражения Анатомические проявления

I	Минимальное утолщение стенки сосуда (интимы)
II	Значительное утолщение стенки сосуда (интимы)
III	Атероматозные бляшки in situ
IV	Выпячивающие атеромы
V	Мобильные атеромы
VI	Изъязвлённые и пенетрирующие атеромы

Дополнительно могут назначить:

• общеклинический анализ крови и мочи, биохимические показатели;
• коагулограмму;
• исследование липидного профиля;
• фиброгастроэзофагодуоденоскопию (ФЭГДС);
• ЭКГ, ЭхоКГ, чреспищеводная электрокардиография.

Современные методы лечения атеросклероза брюшной аорты

Теперешние подходы к лечению атеросклеротического поражения БА имеют хирургическую направленность. Консервативная терапия проводится только на доклинической стадии процесса или в случае противопоказаний к оперативному вмешательству.

Медикаментозное лечение заключается в:

• снижении уровня холестерина — строгое соблюдение специальной диеты, прием гиполипидемических препаратов («Аторвастатин», «Розувастатин», «Питавастатин»);
• лечении сопутствующих заболеваний (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, патологий кишечника);
• назначении следующих лекарств:
  • антиагреганты, антикоагулянты: «АСК», «Клопидогрель», «Дипиридамол», низкомолекулярные гепарины;
  • ангиопротекторы: «Алпростадил», «Пентоксифиллин»;
  • противовоспалительные средства: НПВС, спазмолитики;
  • β-блокаторы: «Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол».
• модификации образа жизни;
• дозированной физической активности, ЛФК, физиотерапии.

На сегодняшний день существует множество видов инвазивного (операционного) лечения атеросклероза БА.

• Эндоваскулярная хирургия:
  • перкутанная баллонная ангиопластика;
  • эндоваскулярное стентирование БА;
  • транскатетерный тромболизис;
• «Открытые» оперативные вмешательства:
  • эндартерэктомия;
  • открытая тромбэктомия/эмболэктомия;
  • поясничная симпатэктомия;
  • сегментарная резекция с последующим восстановлением просвета при помощи аллографта или синтетического сосудистого протеза;
  • обходное шунтирование участка стеноза.

Эффективность средств народной медицины: как себе не навредить

Лечение народными средствами малоэффективно в случае атеросклероза брюшной аорты. Некоторый положительный результат от применения методов нетрадиционной медицины возможен на доклинической стадии болезни (до появления признаков ишемии) в комбинации их с диетотерапией и здоровым образом жизни.

Как дополнительные средства борьбы с атеросклерозом БА используются:

• боярышник, зверобой, толокнянка;
• конский каштан, чабрец;
• семя льна, овес;
• калина, облепиха, орех, семена тыквы;
• ромашка, одуванчик, мать-и-мачеха;
• лимонник, подорожник, вереск, шалфей;
• крапива, укроп, чеснок, куркума;
• мед и продукты пчеловодства.

Эти продукты используют в виде настоек, сборов для приготовления отвара, вытяжек. Также возможно их применение в качестве приправ и пищевых добавок.

Выводы

Обычно атеросклероз брюшной аорты протекает без клинических признаков и имеет в целом благоприятный прогноз. Длительные патоморфологические исследования показали, что аорта у людей среднего возраста практически всегда поражена атеросклеротическим процессом различной степени.

В первую очередь страдает брюшной отдел, ее бифуркация и почечные артерии. Клинический диагноз устанавливается запоздало, зачастую косвенно, по факту развития окклюзии, тромбоза и эмболий.

Опасность поражения аорты заключается в высокой вероятности жизнеугрожающих состояний: закупорки мезентериальных сосудов, бифуркации аорты и подвздошного сегмента с развитием гангрены, а также аневризмы.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз — хроническая болезнь артерий с образованием на внутренней поверхности сосуда плотной бляшки, сужающей его просвет. Понятно, что такая деформация сосуда не способна дать тканям адекватного объёма крови, питание тканей нарушается – возникает их ишемия.

Наиболее распространены поражения сосудов сердца, что проявляется ишемической болезнью сердца, худшим манифестом которой становится инфаркт миокарда. Поражение сосудов шеи и головного мозга в наихудшем варианте проявляется ишемическим инсультом.

Повреждение артерий нижних конечностей приводит к развитию ишемических проявлений разной степени выраженности вплоть до критической ишемии. А вот вены атеросклерозом не поражаются, у них свои напасти: варикоз и тромбы.

С 60 годов ХХ столетия регистрируется неуклонное возрастание частоты атеросклероза и его клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время удерживают первенство по заболеваемости и смертности в развитых странах Европы и Америки.

Постепенно атеросклерозом захватывается азиатский регион, где до середины прошлого века его практически не отмечалось, он наступает вместе с европейским образом жизни. В структуре смертности от всех причин на долю сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится 55-57%.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины.

В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно.

Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

Процесс образования атеросклеротических бляшек

На первом этапе в интиме сосуда возникает липидное пятно – отложение циркулирующего в крови холестерина, прицепленного к белкам. Комплекс холестерина с белковым транспортёром называется липопротеид. Вопреки опасениям, очень небольшая часть холестерина поступает с вредной пищей, а 80% создаётся в организме «из подручных веществ».

Откладываются в интиме не все фракции холестерина, а только липопротеиды низкой (ЛПНП) – это «плохие холестерины». «Хорошим холестерином» называют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Они не задерживаются в сосудистой интиме, да ещё и прихватывают с собой избытки холестерина.

На этапе липидного пятна нет необходимости в повреждении эпителия, практически оно формируется на чистом месте.

На втором этапе в пятно приходят собственные иммунные клетки, которые стараются вытащить «плохой холестерин» из внутренней оболочки. Это макрофаги, заглатывающие всякий «мусор» и выносящие его наружу.

Непосредственный представитель семейства макрофагов – ксантомные клетки заточены на пожирание липопротеидов. Если выводится меньше  липидов, чем поступает, тогда пятно превращается в бляшку.

А рыхлые массы внутри отложения создаются ксантомными клетками, погибающими от обжорства жирами. Поэтому атеросклероз по-гречески и назвали «твёрдой кашей».

Поглощая липопротеиды, иммунные клетки выделяют биологически активные вещества, помогая формированию рубцовой – соединительной ткани, способствующей укреплению дефекта.

Иммунные защитники — Т-лимфоциты, наоборот, выбросами своих биологически активных веществ, стараются подавить рост клеток.

Внутри сосудистой оболочки происходит постоянная борьба, поэтому не из всех липидных пятен вырастают бляшки.

Но уж если бляшка вырастает, то со временем в неё начинают прорастать собственные сосуды – сосуды сосудов.

Сосуды сосудов лопаются, образуя микрокровоизлияния, привлекают в бляшку лейкоциты, которые создают почву для воспаления. На фоне этой активной жизни бляшка обрастает кальцием, на неровностях образуются и скапливаются тромбы, которые уплотняются и срастаются с бляшкой, постепенно перекрывая просвет сосуда.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины.

В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно.

Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

Как повреждается сосуд

Это важно знать, потому что без понимания процесса формирования атеросклеротического начала начал — бляшки, невозможно настроиться на профилактику атеросклероза.

Создание бляшки тесно связано с нашим образом жизни, только осознанная мотивация позволит понять, что нужно изменить в личной жизни, чтобы прежде времени не оказаться на больничной койке, если не хуже.

На данный момент единой научной теории возникновения атеросклероза не существует, для объяснения развития патологического процесса предлагается около десятка вариантов.

Создание в отдельном сосуде атеросклеротического отложения осуществляется в несколько этапов, во время коих в сосудистой интиме одновременно происходят противоположные процессы.

Проникают и параллельно выводятся липопротеиды и иммунные клетки, размножаются и гибнут целые клоны клеток, образуется и распадается межклеточное вещество, прорастают сосуды и происходит кальцификация.

  Все эти процессы находят своё выражение в образовании плотной атероматозной бляшки. Атеросклероз по-гречески – твёрдая кашица.

Изнутри сосуд покрыт одноклеточным эндотелием, который вместе с подлежащей соединительной тканью образует внутреннюю оболочку – интиму, непосредственно соприкасающуюся с потоком крови.

Средняя оболочка сосуда представлена клетками гладких мышц, погруженными в межклеточное вещество с эластическими мембранами.

Далее идёт рыхлая волокнистая соединительная ткань с множеством эластических и коллагеновых волокон – адвентиция или наружная оболочка артерии.

Факторы риска атеросклероза

Основными факторами, способствующими развитию бляшек, считают курение, артериальную гипертонию и нарушение липидного обмена.

Дополнительные факторы, помогающие и усугубляющие: возраст, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, нездоровое питание, наследственная предрасположенность, а у женщин ещё и возраст постменопаузы.

Факторы, влияние которых на развитие заболевания у конкретного человека можно исключить, называются модифицируемые, при атеросклерозе их большинство. А вот исключить влияние возраста, наследственности и пола невозможно, это немодифицируемые факторы.

Ведущая и основополагающая причина заболевания — курение. В табаке содержится несколько сотен вредных веществ и соединений, а не только наркотик никотин. Доказано, что отказ от этой не просто вредной, а губительной привычки достоверно снижает риск развития атеросклероза, а с ним и всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня холестерина и «плохого холестерина» ЛПНП, что величают, как гиперлипидемия, способствует отложению их в сосудистой оболочке. В исследованиях уменьшение уровня «плохого холестерина» на 1,0 ммоль/л на 22% снижало смертность от ССЗ.

Холестерин частично можно корригировать диетой, помните, только 20% поступает с пищей. Остальные 80% холестерина по генетической программе синтезируются организмом, этот объём холестерина надо уменьшать специальными препаратами – статинами.

Уровень холестерина зависим от питания, физической активности и даже сезона, зимой он выше, но и «хороший» в это время года тоже выше.

Артериальная гипертензия настолько тесно связана с атеросклерозом, что оба заболевания могут считаться близнецами.

Некоторые учёные считают оба заболевания разными сторонами единого процесса, где одно патологическое состояние обязательно переходит в другое, и не суть важно, какое легализовалось первым, главное – оба вместе и тянут друг друга.

При длительном повышении давления спастическое сужение сосуда способствует образованию в нём атеросклеротической бляшки, атеросклероз сужает сосуды, способствуя повышению давления. Бляшки «любят» формироваться в развилках сосуда на веточки, куда ударяются турбулентные волны крови, подаваемой под большим давлением.

Ожирение по своей сути объёмное проявление избытка холестерина и нарушений обмена.

Необходимо усвоить, что объём мужской талии должен быть не более 94 см, а женской — менее 80 см, и это не стремление к красоте, а жизненная необходимость.

Потеря 10 кг веса снижает уровень «плохого холестерина» на 0,2 ммоль/л, при этом повышается чувствительность к инсулину и уменьшается уровень триглицеридов.

Не стоит забывать, что избыточная масса тела приводит к гиподинамии – снижению двигательной активности, которая в свою очередь прямой дорогой приводит к атеросклерозу. Физическая нагрузка снижает концентрацию ЛПНП.

Избыток жиров в питании напрямую влияет на атерогенез, способствует ожирению, а тот ведёт к развитию сахарного диабета. При недостатке поступления с пищевыми жирами витамина E и эссенциальных фосфолипидов нарушается синтез «хорошего холестерина». Поэтому во всём важна мера.

При сахарном диабете второго типа, как правило, развивающегося у взрослых, риск смерти от сердечного заболевания вырастает трёхкратно у мужчин, и пятикратно у женщин. А сердечно-сосудистые болезни – клиническое проявление атеросклероза.

При сахарном диабете в обязательном порядке повреждаются мелкие сосуды, что называется «микроангиопатия», а в дальнейшем вовлекаются и более крупные артерии – полная благодать для создания бляшек на негладкой оболочке уже суженных сосудов.

С наследственной предрасположенностью запросто не поборешься, но ныне генетическое тестирование позволяет диагностировать семейную гиперлипидемию и прочие отклонения от нормального липидного обмена, чтобы своевременно начать пожизненную коррекцию с помощью лекарственных препаратов.

Клинические проявления определяются не столько обширностью вовлечения сосудов в патологический процесс, сколь конкретной локализацией сужающей просвет бляшки. И не обязательно требуется почти тотальное перекрытие сосуда, ишемия может возникнуть при весьма умеренной облитерации, к примеру, если бляшка сочетается с повышением давления, как известно, обусловленным спазмированием сосудов.

Как правило, атеросклерозом поражаются сосудистые бассейны.

При локализации в церебральном бассейне – сосуды головного мозга, развиваются головные боли, головокружения, шум в голове, нарушения памяти и интеллекта.

Апофеоз церебрального атеросклероза – ишемический инсульт головного мозга. Атеросклеротическое поражение сосудов сердца откликается стенокардией, которая в критический момент становится инфарктом миокарда.

Поражение бляшкой почечной артерии приведёт к повышению артериального давления, а походя голодающая почка будет снижать свои функциональные возможности.

Если атеросклероз почечной артерии будет идти параллельно с развитием диабетической микроангиопатии, то стоит готовиться к почечной недостаточности.

В поражённых бляшками артериях брюшной полости, отвечающих за кровоснабжение кишечника, могут образовываться тромбы, а запустение сосуда приводит к ишемии сегмента кишки и даже операции по поводу некроза кишечной стенки.

Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей приносит тяжкие страдания мужской половине человечества, причём все они злостные курильщики.

Начинается, как всегда с малого, а доходит до ампутаций в результате критической ишемии конечности.

Но и до ампутации бедолагам не дают спокойно спать боли в ногах, не позволяя принять в постели горизонтальное положении, поскольку интенсивность болевого синдрома значимо возрастает.

Атеросклероз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атеросклероз — это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Атеросклероз служит спусковым механизмом развития большинства сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта мозга, сердечной недостаточности, нарушения кровообращения конечностей, органов брюшной полости и др. Термин атеросклероз впервые ввел немецкий патолог Ф. Маршан в 1904 году, а обосновал его в экспериментальных исследованиях русский ученый Н.Н. Аничков в 1913 году, поэтому второе название заболевания — болезнь Маршана-Аничкова. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально обозначает «густая каша». Причины появления атеросклероза Непосредственной причиной развития атеросклероза является изменение нормального обмена веществ, когда по той или иной причине нарушаются процессы преобразования различных фракций липидов, приводя к их избыточному накоплению в сосудистом русле. При выраженном атеросклеротическом процессе в организме удается выявить дислипидемии – дисбаланс жиров. Они могут быть врожденными, генетически обусловленными и приобретенными, например, в результате поражения печени, эндокринных желез и т.д. Дислипидемия также может иметь алиментарное происхождение, т.е. быть связанной с нерациональным питанием. Помимо нарушения баланса липидов немаловажную роль играет повреждение сосудистой стенки, которое может развиваться в результате курения и злоупотребления алкоголем, длительно текущей, неконтролируемой артериальной гипертензии, сахарном диабете. Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, низкая физическая активность способствует повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы нередко становится причиной гиперхолестеринемии.

Классификация заболевания

Атеросклеротические изменения могут захватывать самые различные артерии, поэтому заболевание можно подразделить на атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей и т.д. Однако такое разделение носит довольно условный характер, поскольку атеросклеротический процесс не ограничивается сосудами лишь одного органа, но происходит в артериях всего организма с той или иной степенью интенсивности. В основе атеросклероза, как правило, лежат расстройства жирового обмена, поэтому необходимо рассмотреть отдельные аспекты классификации дислипидемий. Они могут быть врожденными и приобретенными. Для врожденных дислипидемий характерно наличие генетического дефекта какого-либо фермента, участвующего в обмене жиров. При этом происходит избыточное накопление одной фракции липидов и недостаток другой. Согласно классификации дислипидемий по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения, патологический процесс подразделяется на пять типов:

• I тип — дислипидемия наследственная – характеризуется повышением уровня хиломикронов (самых крупных липопротеинов, основная функция которых – транспорт поступающих с пищей жиров от кишечника к тканям), но не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений.
• IIа тип дислипидемии (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – отличается повышением уровня липопротеинов низкой плотности; 
• IIb тип дислипидемии (комбинированная гиперлипидемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов.
• III тип дислипидемии (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов промежуточной плотности; имеет высокую вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов.
• IV тип дислипидемии (эндогенная гиперлипемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности.
• V тип дислипидемии (наследственная гипертриглицеридемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

С точки зрения терапии и прогноза заболевания крайне важно определить тип дислипидемии, что удается сделать только при помощи лабораторных исследований. Симптомы атеросклероза Атеросклероз имеет хроническое течение и очень долго может никак не проявляться. Первые симптомы возникают, как правило, когда процесс уже достаточно выражен для значительного нарушения кровотока по пораженному сосуду. Одним из проявлений атеросклероза сосудов сердца (коронарных сосудов) является ишемическая болезнь сердца. Она может выражаться стенокардией – жгучими, сжимающими болями за грудиной, перемежающейся хромотой. При осмотре глазного дна определяются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты. Результатом этих изменений может стать инфаркт миокарда, постепенное снижение сократимости сердечной мышцы, сердечная недостаточность.

Атеросклероз сосудов головного мозга зачастую проявляется головокружениями, нарушением координации движений, падениями с потерей сознания, а также снижением мозговых функций. Одним из наиболее грозных проявлений атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является инсульт.

Главный симптом атеросклероза почечных артерий – неконтролируемое повышение артериального давления, приводящее к стойкой гипертензии, носящей вторичный характер. Для атеросклероза верхних и нижних конечностей характерными симптомами являются зябкость пальцев рук и ног, чувство тяжести, онемение, снижение чувствительности кожи. На поздних стадиях наблюдается сухость, истончение и шелушение кожи, утолщение и помутнение ногтей, могут возникнуть трудно заживающие трофические язвы, больные жалуются на частые судороги.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза направлена на выявление как причин, способствовавших развитию данного процесса, так и проявлений атеросклеротического поражения сосудов.

Необходимо исследование липидограммы с целью определения дисбаланса между различными фракциями липидов, а также биохимический анализ крови, в котором врача интересуют в первую очередь показатели функции печени: общий белок, альбумины, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин 13 и его фракции.

Липидный профиль: скрининг

1 140 руб

Общий белок (в крови) (Protein total)

Синонимы: Общий белок, общий белок сыворотки крови. Total Protein, Serum Тotal Protein, Total Serum Protein, TProt, ТР.  Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок в крови  Важнейший показатель белкового обмена.  Белки плазмы крови выполняют множество…

315 руб

Альбумин (в крови) (Albumin)

Синонимы: Альбумин человека; Альбумин крови; Сывороточный альбумин.  Albumin; ALB; Serum albumins; Albumin Blood Test. Краткая характеристика определяемого аналита Альбумин  Основной белок плазмы крови.  Синтез альбумина происходит в печени. Относительная молекулярная масса альб…

365 руб

290 руб

Билирубин общий (Bilirubin total)

Синонимы: Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки. Total bilirubin, TBIL.  Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезен…

310 руб

Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)

Синонимы: Прямой билирубин; конъюгированный билирубин; связанный билирубин. Direct bilirubin, Conjugated bilirubin.  Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин прямой  Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени. …

310 руб

Для диагностики сахарного диабета требуется определение концентрации глюкозы в крови натощак, проведение орального глюкозотолерантного теста (измерение уровня глюкозы до и через 2 часа после приема внутрь раствора глюкозы) и исследование уровня гликированного гемоглобина. Глюкоза (в крови) (Glucose)

Синонимы: глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак, анализ сахара в крови. Fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, blood sugar, fasting blood sugar, FBS.  Краткая характеристика определяемого вещества Глюкоза   Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетическ…

280 руб

Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 — 3 месяца, предшествующие исследованию. Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также т…

715 руб

Для исключения патологии эндокринных желез назначают исследование гормонального профиля: адренокортикотропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина, трийодтиронина и т.д. Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.  Синонимы: Тиреостимулирующий гормон; Тиреотропин.  Thyroid-stimulating Hormone; TSH; Thyrotropin.  Краткая характеристика тиреотропног…

550 руб

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

Синонимы: Общий Т4; Тетрайодтиронин.  Thyroxine; Total T4. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин общий  Аминокислотный тиреоидный гормон – cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена.  Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной…

590 руб

Трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3)

Синонимы: Т3 общий; Общий трийодотиронин; Т3.  Total Triiodthyronine, TT3. Краткая характеристика определяемого вещества Трийодтиронин общий   Стимулятор поглощения кислорода и активатор метаболизма.  Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолли…

590 руб

Для визуального определения степени изменения стенки сосудов проводится ультразвуковое исследование (УЗИ), например УЗИ артерий нижних конечностей, брахиоцефальных и транскраниальных сосудов и т.д. Для обследования на предмет наличия ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз коронарных сосудов, может потребоваться электрокардиография, в том числе с физической нагрузкой, и эхокардиография, в том числе и стресс-ЭхоКГ. Эхокардиография

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

К каким врачам обращаться

Для диагностики заболеваний, приводящих к атеросклерозу (например, дислипидемий), а также заболеваний, являющихся следствием атеросклероза (ишемической болезни сердца, артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей), необходимо обратиться в терапевту.

После тщательного обследования и постановки окончательного или предварительного диагноза врач может направить пациента к эндокринологу (поскольку дислипидемии могут быть следствием нарушения функции эндокринных желез), гастроэнтерологу, гепатологу, кардиологу, а также на консультацию к хирургу.

• Лечение атеросклероза
• Терапия липидоснижающими препаратами длительная, зачастую пожизненная.
• Осложнения
• Наиболее грозными из них, пожалуй, являются инфаркт миокарда и инсульт.
• В зависимости от объема поражения сердечной мышцы и скорости оказания специализированной медицинской помощи прогноз может быть самым различным.
• Установка стента в просвет склерозированного сосуда
• Инсульт – это острое нарушение кровообращения в мозговых сосудах, которое приводит к гибели участка головного мозга.
• Профилактика атеросклероза

Лечение атеросклероза включает в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные мероприятия. Среди лекарственных препаратов для лечения, или, точнее, снижения скорости развития атеросклеротического процесса, имеется большая группа средств, направленных на уменьшение уровня отдельных фракций липидов плазмы крови. Механизм их действия заключается в замедлении всасывания жиров, уменьшении их образования в организме, ускорении вывода. Таким образом поддерживается относительный баланс различных фракций липидов в крови. Она требует постоянного контроля не только липидограммы, но и маркеров функции печени и некоторых других показателей. Необходимо понимать, что эффективность изолированной медикаментозной терапии значительно ниже по сравнению с комплексным лечением, включающим модификацию диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения. Осложнения атеросклеротического изменения сосудов включают огромный спектр хронических заболеваний и острых состояний. Инфаркт миокарда – это потеря жизнеспособности участка сердечной мышцы из-за нарушения поступления крови. В результате данного состояния происходит резкое снижение сократимости участка миокарда, нарушается работа сердечной мышцы. Развивается выраженный болевой синдром, из-за которого происходит еще большее нарушение кровообращения. Одним из наиболее часто используемых методов лечения инфаркта в последние годы стала установка стента (металлического расширителя) в просвет суженного сосуда. Инсульты глобально подразделяются на два вида: ишемический, который происходит по причине резкого сужения сосуда, питающего участок мозга, и геморрагический, развивающийся в результате разрыва стенки сосуда, в т.ч. атеросклеротически измененной. При этом человек ощущает выраженную головную боль с потерей двигательной и чувствительной функции. Процесс атеросклеротического изменения сосудов связан с особенностями обмена веществ и во многих случаях имеет наследственную предрасположенность. Тем не менее, для уменьшения риска его развития существуют определенные профилактические мероприятия.

В первую очередь, это контроль потребления жиров. С помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10—15%.

1. Рациональное питание с правильным соотношением белков, жиров и углеводов, продуктов животного и растительного происхождения, достаточным содержанием полиненасыщенных жирных кислот значительно снижает риск атеросклероза.
2. Важно понимать, что такие вредные привычки, как курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, крайне неблагоприятны для течения заболевания.
3. Это связано с тем, что вышеперечисленные факторы влияют на процессы обмена веществ, нарушают функцию печени, приводят к повреждению внутреннего слоя стенки сосудов.
4. Источники:

Во-вторых, необходимо следить за массой тела, поскольку избыточный вес вкупе с недостаточной физической активностью существенно повышают риск развития атеросклероза. По той же причине при атеросклерозе необходимо контролировать течение сопутствующих заболеваний, например, сахарного диабета.

1. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий. 2016.
2. Патологическая анатомия: Учебник. Авторы А.И. Струков, В.В. Серов / под ред. В.С. Паукова. – ГЭОТАР-Медиа. 2019. 880 с.
3. Миненко И.А., Хайруллин Р.Н. Диагностика и лечение атеросклероза. Вестник новых медицинских технологий, журнал. 2010. Т. XVII, № 1. С. 52-54.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз аорты (I70.0)

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона. Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом. Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно — сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы —  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови — увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза

Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

• Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
• Секвестранты желчных кислот .
• Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
• Никотиновая кислота и ее производные .
• Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
• Ингибиторы липазы ЖКТ .
• Комбинированная терапия.

Эзетимиб ( Эзетрол ) — представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями. К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов. Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина — (а) . Омега — 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV — V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий. Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

• Гиперлипопротеинемии	Препараты первого ряда	Препараты второго ряда	Комбинации препаратов
  Гиперхолестеринемия (IIа тип)	Статины	Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот	Статин+эзетимиб
  Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип)	Статины, фибраты	Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК	Статин+фибрат  Фибрат+эзетимиб
  Гипертриглицеридемия (I, IYтипы)	Фибраты, Никотиновая кислота	Статины, омега-3 ПНЖК	Фибрат+Статин  Никотиновая кислота+статин

  1. Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.
  2. Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.
  3. Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
  4. Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 
  5. Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.

• Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках. К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.