Избыточное потребление соли увеличивает риск гипертонии

По словам Эмми Поллака, кардиолога клиники Майо, 75 процентов соли в ежедневном рационе человека искусственно добавляется в процессе еды или приготовления пищи. Данную ситуацию следует контролировать, так как большое количество поваренной соли повышает кровяное давление.

Избыточное потребление соли увеличивает риск гипертонии

«Люди с высоким кровяным давлением должны уменьшить количество потребляемого ими натрия, чтобы избежать осложнений в состоянии здоровья», — сказал он. Маленькие крупицы соли подчеркивают и улучшают вкус пищи, но в больших количествах повышают кровяное давление, которое является основным фактором риска сердечных приступов, инсультов, сердечной недостаточности и даже слабоумия.

Уменьшение количества соли на столе или в процессе приготовления пищи поможет нормализовать кровяное давление. Если в дополнение к этому добавить регулярные физические нагрузки, полезный эффект будет гораздо больше.

Рекомендуется во время еды добавлять меньше соли в готовые блюда, а также просить о том, чтобы в процессе приготовления пищи не использовали соль. И хотя требуется некоторое время, чтобы приспособиться к диете с низким содержанием соли из-за ухудшения вкусовых качеств блюд, в этот период можно использовать больше пряностей и специй, чтобы подчеркнуть аромат пищи.

Натрий является минералом, который очень полезен для организма. Он поддерживает баланс жидкости, помогает мышечной активности, пищеварению и передаче нервных импульсов. Но для этого организму требуется только минимальный объем данного вещества, который и так содержится в повседневной пище без необходимости дополнительного использования соли.

Избыточное потребление поваренной соли увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек, появлению гипертонии, зрительных нарушений, судорог конечностей и инсульта.

Потребление соли, артериальная гипертензия и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (Ч. I)

ПОТРЕБЛЕНИЕ СОЛИ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ЧЛ)

Потешкина Н.Г.

Российский государственный медицинский университет Росздрава, кафедра общей терапии ФУВ, Москва

Резюме

Статья посвящена проблеме взаимосвязи потребления поваренной соли в мире и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Представлен анализ мировых рандомизированных, многоцентровых, проспективных, клини-ко-эпидемиологических исследований, выполненных на рубеже XX — XXIвеков.

Показано, что уровень потребления соли в мире существенно различается. Доказана прямая взаимосвязь между количеством потребления соли и гене-зом артериальной гипертензии (АГ).

Кроме того, риск развития АГ и рост смертности от сердечно-сосудистых заболеваний связан с повышенным потреблением соли даже при относительно невысоких уровнях артериального давления.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, потребление соли, риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышенное артериальное давление (АД) это один из ведущих факторов риска развития коронарной болезни сердца, инсультов и терминального поражения почек [15].

В возрасте старше 35 лет безопасный уровень АД ниже или равный 80 мм рт.ст. для диастолического АД (ДАД) до уровня повышенного нормального >135 мм рт.ст. для САД и/ или >85 мм рт.ст. для ДАД, а особенно, до высокого АД >140 и/или >90 мм рт.ст.

приводит к существенному росту риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и осложнений [30, 34]. В 2006 г. в США 81 100 000 человек имели ССЗ. Из них 74 500 000 человек страдали артериальной гипертензией (АГ) и не все достигали целевых цифр АД (САД < 140 и/или ДАД < 90 мм рт.ст.) даже на фоне антигипертензивной терапии [20].

Установлено, что среди жителей США старше 18 лет 29% болеют АГ, еще 28% имеют прегипертен-зию, а 7% не диагностированную АГ, т. е. около 64% американцев имеют АД выше нормальных значений и, с возрастом, пропорция только усугубляется [20]. По данным ВОЗ в 2000 г. около 7,1 млн.

смертей (13%) во всем мире было связано с неадекватным уровнем АД [4, 39]. В США достигнуты определенные успехи по контролю АД (знают об АГ 77,6%, лечатся 67,9%, контролируют АД 44,1%). Вместе с тем, за период 1996-2006 гг. смертность вследствие осложнений АГ увеличилась на 19,5%, а абсолютное число смертей на 48,1% [20].

Считается, что если устранить все значимые факторы риска развития ССЗ, включая АГ, то, по данным разных авторов, продолжительность жизни можно увеличить от 3 [30] до 7 лет [20], и/или от 6 до 9 лет [21].

В современном представлении уровень АД является далеко не единственным критерием тяжести

АГ и не может являться единственной целью терапии. При всей простоте подхода к лечению АГ, основанного исключительно на контроле АД, сохраняются и укрепляются представления о необходимости поиска и практического использования других методов контроля, как за уровнем АД, так и за всем комплексом патогенетического каскада, свойственного АГ.

Установлено, что пациенты с АГ, устойчиво контролирующие уровни АД в пределах целевых значений, тем не менее, имеют более высокий риск развития ССЗ, чем люди не имеющие АГ [4].

Это свидетельствует о том, что при АГ патогенетические механизмы структурно-функциональных изменений сердечнососудистой системы (ССС) во многом реализуются на субклиническом уровне и могут продолжать реа-лизовываться вне зависимости от уровня АД.

Безусловно, эффективность терапии АГ это достижение целевых цифр АД.

Контроль других факторов риска, таких как уровень гликемии, дислипидемии, уровень потребления алкоголя, курение, стиль питания, потребление №С1 (соли), малоподвижный образ жизни, ожирение, с точки зрения предотвращения развития поражения органов мишеней, столь же важен, как и собственно антигипертензивная терапия.

Сложность интерпретации факторов, относящихся к стилю жизни, зачастую недооценивается и оставляет их в стороне от повседневных схем лечения [4, 29]. Не все эти факторы прямо влияют на уровень АД или их влияние «незначительно» — лишь 1-2 мм рт.ст. [29].

Вместе с тем, эти факторы запускают каскад определенных механизмов (эндотелиальная дисфункция, оксидативный стресс, воспалительные реакции, гипертрофические процессы и т. д.), невидимых до определенного времени, но играющих значимую роль в патогенетических механизмах становления и развития АГ. Это и составляет непрямое прессорное влияние множественных факторов. Именно поэтому рассмотрение и оценка частных факторов риска столь важна в понимании патологи-

ческих процессов, свойственных АГ [29]. Потребление соли оказывает наиболее прямое влияние на этот процесс. На современном этапе изучения этой проблемы накоплены существенные статистические данные, помогающие оценить соли место в системе знаний об объемах и особенностях ее использования в человеческой популяции.

На наличие взаимосвязи потребления соли и косвенными признаками повышения АД, проявляющихся в клинических характеристиках пульса, люди обратили внимание тысячелетия тому назад.

Известно изречение китайского врача, классика внутренней медицины, Huang Ti Nei Ching Su Wein (цитата по Wan Ping в 762 г.н.э.), который говорил так: «…

если потребляется большое количество соли, то пульс будет деревянным и твердым» [цитата по 31, 23].

В современное время изучение характера потребления соли и ее сопряженности с развитием АГ интенсивно проходило в первой половине ХХ века. Первоначально эти находки носили случайный характер и, только в последующем, были переосмыслены и заняли соответствующее место в понимании влияния соли на течение АГ.

В частности, первая исследовательская попытка этой оценки была выполнена в 1904 году. Ambard L. и Beaujard E. во Франции, когда показали эффект низкосолевой диеты в снижении АД [3].

Правда, наблюдая за шестью больными с тяжелой почечной недостаточностью, исследователи считали, что повышение АД является следствием интоксикацией не солью, а протеинами, избыточно поступающими с пищей.

Ежесуточно регулируя метаболический и солевой баланс они обнаружили, что АД снижается при уменьшении приема соли, даже если прием протеинов не снижался или же возрастал. И напротив, АД увеличивалось при солевой нагрузке, даже, если белковый баланс был отрицательным. Эффект снижения АД наблюдался в 50% случаев. Французские исследователи сделали вывод, что именно солевой баланс влияет на уровень АД [3].

Allen F.M. и Sherrill J.W в США 1918-1922 гг. подтвердили эти данные на 190 пациентах. При снижении потребления NaCl до 2,0 г/сут у 10 больных и до 0,5 г/сут у 180 больных выявили, что у 19% АД нормализовалось, а у 42% больных АД снизилось с существенным улучшением объективной и субъективной симптоматики [32].

Kempner W. в середине 1940-х сообщил о пациентах применявших диету, содержащую преимущественно рис, фрукты и оказывающую серьезное влияние на снижение АД [2, 23]. Kempner W.

использовал популярную и, пожалуй, единственную известную в то время низкосолевую рисовую диету (диета так и именовалась — «Kempner-рисовая диета»).

У 500 больных АГ автор применил диету общей калорийностью 2000 калорий/день с содержанием 20,0 г/сут жира, 5,0 г/день протеина и менее 0,5 г/сут поварен-

ной соли. У 62% больных среднее АД снизилось на 20 мм рт.ст., что сопровождалось уменьшением поперечного размера сердца на 18% и более, восстановлением зубца «Т» на ЭКГ от инвертированного до положительного, а так же уменьшение тяжести проявления поражения глаз в виде ретинопатии. Считается, что именно Kempner W.

наиболее убедительно показал необходимость снижения приема NaCl для снижения АД. Хотя именно в этой работе он объяснял причину нормализации АД не влиянием соли, а сниженным потреблении протеинов [17]. Watkin D.M. с соавторами в 1950 г.

подтвердили эффективность снижения потребления соли у более чем 50% гипертоников [37].

В середине ХХ столетия выполнялись так же работы по применению низкосолевой диеты у больных АГ. В работе Corcoran A.C.

подтвердилась эффективность этого подхода и даже были определены некоторые клинико-инструментальные критерии эффективности (уменьшение размеров сердца, коррекция АД) [7].

В частности, установлено, что клинически значимое снижение уровня АД возможно при снижении потреблении NaCl до уровня 0,2-0,5 г/сут [7].

Внедрение в клиническую практику диуретиков в середине ХХ века временно снизило интерес к оценке влияния соли на становление и течение АГ. Однако в конце столетия интерес вновь усилился и приобрел дополнительные черты. Глубоко стали исследоваться вопросы влияния соли не только и не столько на уровень АД, но и на все компоненты патогенетического каскада при АГ.

К настоящему времени разработано и используется два метода оценки объема потребления NaCl.

Первый метод состоит в анализе поступления количества соли с пищей на основании опроса пациентов с последующим внесением в единую базу и расчетом содержания компонентов пищи в целом и поваренной соли в частности.

Это был один из методов, применявшихся в таких исследованиях, как INTERMAP [4, 34], MRFIT [24] и иных исследованиях [13].

Метод не очень точен, так как 75-80% потребляемого объема соли добавляется при приготовлении пищи и, учитывая особенности современного питания (применение полуфабрикатов), точно установить величину потребленной соли трудно [4, 10, 32, 39].

Второй метод состоит в определении суточного потребления соли на основе учета содержания ионов Na в составе 24-часового объема мочи с последующим определением концентрации ионов методом эмиссионной фотометрии [34].

Читайте также:  Вызов эндокринолога на дом в бутово

У здорового человека экскреция ионов и жидкости неравномерна. Максимум экскреции Na приходится на середину дня, минимум на ночное время, ближе к утру [4]. Различия по объемам экскреции Na наблюдаются так же в разные дни.

Т времени, требуемого для установления стабильного Na гомеостаза, составля-

ет 24 часа [22].

Если питание неритмичное или поступает из различных источников, то вариации могут быть значительны, достигая 58 ммоль/сут Na у 1/3 исследуемых, и это может существенно изменять оценку влияния потребления соли на АД [11].

При повторном сборе мочи различия в Na -урезе могут составлять 13% [12]. При соблюдении стабильного питания потребление соли величины 9-суточного и 24-часового Na -уреза достоверно не различаются, и установлена достоверная (р

Надзор по гигиене питания — Официальный сайт Роспотребнадзора

Показывается результатов: 1 — 20 из 1 300.

Кол-во на странице 20

Первый Предыдущий Следующий Последний

Page 2

Page 3

Page 4

Показывается результатов: 1 — 20 из 67.

Кол-во на странице 20

Первый Предыдущий Следующий Последний

Page 5

Показывается результатов: 1 — 20 из 1 052.

Кол-во на странице 20

Первый Предыдущий Следующий Последний

Page 6

Page 7

Показывается результатов: 1 — 20 из 38.

Кол-во на странице 20

Первый Предыдущий Следующий Последний

Page 8

Page 9

Показывается результатов: 1 — 15 из 49.

Кол-во на странице 15

Первый Предыдущий Следующий Последний

Page 10

  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области с 03.08.2020 года
  • Список лиц, включенных в кадровый резерв Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, включенных в кадровый резерв Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области по результатам конкурса на замещение вакантных должностей
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, включенных в кадровый резерв Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, включенных в кадровый резерв Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области с 17.05.2019 года
  • Список лиц, включенных в кадровый резерв Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области по результатам конкурса на замещение вакантных должностей
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской област
  • Список лиц, исключенных из кадрового резерва Управления Федеральной службы по защите прав потребителей и благополучия человека по Самарской области
  • Приказ от 26.12.2018 № 437 «О включении федеральных государственных гражданских служащих в кадровый резерв по итогам конкурса»

Гипертония и соль

Взаимосвязь чрезмерного потребления поваренной соли и развития гипертонии выводилась прежде всего из того, что у большинства страдающих этой болезнью пациентов после приема с пищей большого количества соли наблюдалось заметное повышение показателей кровяного давления.

После проведения бессолевой диеты или терапии с применением специальных медикаментов, способствующих усиленному выведению из организма солей (салуретических средств), эти показатели значительно снижались. К аналогичным результатам приходили и ученые в экспериментах, проводимых с животными.

К тому же, среди представителей первобытных племен в ряде регионов нашей планеты, в пище которых мало соли, фактически не удалось обнаружить ни одного случая заболевания гипертонией.

Не наблюдается у них также и обусловленного возрастом повышения кровяного давления, как это имеет место среди населения индустриально развитых стран, охотно потребляющего соль.

Следовательно, всем гипертоникам рекомендовали с учетом господствующей медицинской точки зрения строго воздерживаться от потребления соли.

И в отношении негипертоников на всякий случай господствующим считался девиз: чем меньше, тем лучше.

Причем в большинстве случаев исходили из того, что не сама по себе поваренная соль — в виде хлорида натрия — является первопричиной всех зол, а лишь содержащийся в ней натрий.

Результаты исследований последних лет послужили и тому, что в рядах сторонников медицинских постулатов относительно явной очевидности взаимосвязи между потреблением поваренной соли или поступлением в организм натрия и высоким кровяным давлением стали высказываться сомнения. Да и сами пациенты оказались как бы на перепутье.

Сегодня многие эксперты исходят из того, что повышение кровяного давления в результате потребления поваренной соли объясняется не столько наличием в ней натрия, как утверждалось ранее, сколько хлорида.

Ведутся даже споры о том, не является ли единственным виновником всего анион хлорид.

Результаты исследований подтверждают, что в других соединениях, например, бикарбонате натрия (МаНСОз), встречающемся во многих минеральных водах, натрий не обладает никаким повышающим давление эффектом.

Группа исследователей со всего мира, изучавшая на примере 10 079 человек в 52 городах 32 стран взаимосвязь между поваренной солью и гипертонией (в рамках проекта Intersalt), пришла с определенными оговорками — к выводу, что между потреблением соли и этим заболеванием не существует простой прямой зависимости. Более значительными факторами риска этого серьезного заболевания следует считать избыточный вес, повышенные показатели содержания жира в крови, злоупотребление алкогольными напитками, курение и стресс.

Самый важный вывод заключается в том, что только около 50 % всех гипертоников реагируют на соль, т. е. они являются солевосприимчивыми. Это означает, что показатели кровяного давления у таких пациентов заметно изменяются при увеличении или сокращении потребления соли.

Подобная солевая чувствительность является, вероятно, наследственной. Она сильнее проявляется при избыточном весе и чаще наблюдается у людей преклонного возраста. Восприимчивость к соли встречается — без каких-либо особых проявлений — и у людей, считающихся практически здоровым в отношении кровяного давления.

Спровоцировать гипертонию у них может злоупотребление солью на протяжении многих лет.

Наряду с натрием и хлоридом влияние на кровяное давление оказывают и другие электролиты. Так, установлено, что калий обладает способностью понижать его. У людей, употребляющих в пищу много богатых калием овощей, и прежде всего вегетарианцев, — уравновешенное сочетание калия и натрия в организме.

Они чаще всего имеют более низкие показатели кровяного давления, нежели их увлекающиеся мясом сограждане.

Возможный легкий эффект понижения кровяного давления кальцием и магнием является ныне предметом широкой дискуссии специалистов, и на сегодняшний день окончательный вывод в этом отношении пока еще заставляет себя ждать.

Соль вызывает гипертонию двумя путями

Избыток соли в рационе стимулирует выброс адреналина и сужение сосудов, считают исследователи из Медицинской школы Бостонского университета в США.

Они выяснили, что соль не только задерживает жидкость в организме, повышая нагрузку на артерии, но и стимулирует нервную систему, заставляя ее производить гормон стресса.

Традиционная теория развития гипертонии говорит о том, что избыток соли провоцирует накопление лишней жидкости в кровеносной системе. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления на стенки сосудов.

Тем не менее, ученые говорят, что накопление лишней жидкости, вызванное другими причинами, например, повышением уровня сахара в крови, к увеличению давления не приводит.

Исследователи проанализировали данные различных экспериментов и выяснили, что избыток соли чрезмерно стимулирует нервную систему человека. В результате этой стимуляции производится гормон адреналин, который приводит к сужению кровеносных сосудов и повышению артериального давления.

Ученые говорят, что лишняя соль в рационе действительно приводит к развитию гипертонии, но механизм этого развития намного сложнее, чем предполагалось ранее.

Отказ от лишней соли – в копченостях, солениях и консервах – необходимая мера для тех, кто хочет держать свое давление под контролем.

Как ограничить потребление соли, чтобы снизить давление

Чем меньше соли вы едите, тем ниже будет ваше кровяное давление, это несомненно.

Снизить потребление соли — это полезная мера, одна из составляющих частей диеты при гипертонии для защиты вашего сердца и почек. Пища будет казаться пресной лишь поначалу.

Люди, которые уже отказались от соли или хотя бы стали есть ее меньше, говорят, что лишь после этого они могут наслаждаться настоящим вкусом пищи.

Хорошие советы о том, как ограничить соль в питании при гипертонии. Это важно сделать, потому что соль приводит к задержке жидкости в организме, увеличению обьема циркулирующей крови, из-за чего повышается нагрузка на внутренние органы и артериальное давление.

Я уже писал о том ,что не надо боятся соли,она содержит

большое количество микроэлементов.Когда мы попадаем в тяжёлом состоянии в больницу,то в капельнице внутривенно

вводят нам раствор(9 г.соли на 1 литр воды) и не вспоминают, что она вредна!Я не люблю солёную пищу,но у меня на столе стоит солонка серой соли(каменной).

Употребление соли из расчёта выпитой воды по Батмангхелиджу:1 г. соли на пищу,если выпит 1 литр воды.А воды надо пить для здоровья и гипертоникам

тоже,чтобы кровь была жидкой: 30 г. на каждый килограмм своего веса тела.Врачи вам надо бороться

  • не с «лишней»водой ,а с загустевшей кровью.
  • Кровь на 94% состоит из воды. И только тогда
  • она сможет проникать в капеляры всех органов и
  • приносить кислород и всё необходимое этим органам.
  • Мочегонные это тупик в решении вопроса гипертонии…

admin Post author 11.06.2012

Гипертоникам нужно уменьшить потребление соли, как рассказано в статье, и посмотреть, снизится ли артериальное давление. Одни люди более чувствительны к соли, другие менее. Соответственно, одним ограничение соли поможет значительно, другим — не слишком.

Читайте также:  Боль в желудке: причины, как лечить?

> не надо боятся соли

Тут вы не правы. Потребление поваренной соли создает излишнюю нагрузку на почки, сердце и желудок. Почитайте книгу Поля Брэгга «Шокирующая правда о воде и соли»

  1. > А воды надо пить для здоровья и гипертоникам
  2. > тоже,чтобы кровь была жидкой: 30 г. на
  3. > каждый килограмм своего веса тела.
  4. Пейте на здоровье, но это отнюдь не значит, что воду и продукты питания полезно солить :).

Здравствуйте, мне 47 лет, рост 175, вес 100 кг. Почему-то очень высокое нижнее давление и маленькая разница 120/95. Пью энап, но нижнее не снижается. Как быть?

admin Post author 23.04.2014

> Как быть?

Прочитайте статьи в блоке «Вылечиться от гипертонии за 3 недели — это реально» и старательно выполняйте рекомендации. Прежде всего, прочитайте эту статью и сходите сдайте анализы. Особенно тщательно проверьте свои почки.

Не нашли информацию, которую искали?

Задайте свой вопрос здесь.

Соль и сахар. Смерть по вкусу (2014) Документальный, расследование

Ученые РФ в 2020 году проверят на крысах влияние потребления соли на развитие гипертонии

НОВОСИБИРСК, 3 января. /ТАСС/.

Специалисты новосибирского Института цитологии и генетики (ИЦИГ) Сибирского отделения РАН в 2020 году проведут на крысах исследование влияния соли на развитие гипертонии.

Оно позволит определить безопасную дозировку соли для людей с этим заболеванием, сообщила ТАСС научный сотрудник лаборатории эволюционной генетики Института цитологии и генетики СО РАН Алиса Серяпина.

В виварии ИЦИГ для экспериментов ранее выведена специальная генетическая линия крыс, склонных к гипертонии.

Поскольку кровеносная система крыс устроена как у людей, изучение болезней сердца на этих животных помогает в разработке лекарственных средств.

Ранее ученые успешно протестировали на этих крысах разработанный учеными Института химической биологии и фундаментальной медицины (ИХБФМ) СО РАН препарат от гипертонии и провели ряд других экспериментов, которые помогут лечить это заболевание.

«В следующем году мы планируем исследовать, как именно изменяется работа почек крыс-гипертоников при повышенном потреблении соли. Известно, что при гипертонии часто наблюдаются нарушения в работе почек, и врачи рекомендуют ограничить потребление соли. Мы ставим цель определить безопасную дозировку соли при гипертонической болезни», — сказала Серяпина.

По ее словам, избыточное потребление соли способствует задержке воды в организме.

При этом увеличение объема циркулирующей в организме жидкости является одной из причин повышенного артериального давления и гипертонии в целом.

Это, в свою очередь, вызывает дальнейшие нарушения в работе почек, гормональных систем, изменении биохимического состава крови и мочи. Отмечается, что данные процессы аналогично протекают и у людей.

Ученые планируют давать крысам растворы с разной концентрацией соли, после чего брать кровь и мочу на анализ. «Для того, чтобы оценить уровень потребления жидкости, крыс поместят в метаболические клетки. Эти клетки устроены так, что можно точно измерить количество выпитой жидкости, а также количество выделенной», — отметила Серяпина.

Планируется измерить содержание ионов натрия и калия в крови и моче, поскольку именно натрий-калиевый баланс — один из важных механизмов поддержания уровня артериального давления. Также исследователи смогут оценить работу гормональных систем по содержанию в крови адреналина, дофамина и других веществ.

О гипертонии

По данным Всемирной организации здравоохранения, гипертония — самая распространенная причина болезней сердца и инсульта в мире. Осложнения гипертонии являются причиной 9,4 млн ежегодных случаев смерти в мире. Чем выше уровень кровяного давления у человека, тем выше риск повреждения сердца или кровеносных сосудов, что, в свою очередь, повышает риск инфарктов и инсультов.

Чрезмерное употребление соли

Тематические страницы   >   Мужское здоровье   >   Мужское здоровье — молодой возраст   >   Чрезмерное употребление соли

Чрезмерное употребление соли

На сегодняшний день зависимость человека от соли связана с привычкой населения к чрезмерному потреблению соли и использованию соли при производстве продуктов питания.

Соль (хлорид натрия) есть в каждом доме и сегодня трудно представить приготовление пищи без этого малозаметного ингредиента. К сожалению, мы потребляем больше соли, чем необходимо.

Настолько больше, что это серьезно вредит нашему здоровью.

К чему ведет избыточное употребление соли

  1. Переизбыток соли приводит к тому, что в организме начинает задерживаться жидкость (1 г натрия задерживает 200 мл воды), что приводит к появлению скрытых отеков). Это негативно сказывается на работе внутренних органов. Особенно опасен переизбыток соли при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы.
  2. Соль препятствует расщеплению собственных жиров, тем самым способствуя набору веса. Соль делает внутреннюю поверхность сосудов более рыхлой и восприимчивой к отложению холестерина и формированию атеросклеротической бляшки.
  3. При избыточном потреблении натрия организм вынужден выводить его с мочой, вместе с которой выводится и кальций. Это приводит к дефициту кальция в организме, а его нехватка ведет к остеопорозу.
  4. Кроме того, выведение избыточного натрия с мочой создает дополнительную нагрузку на почки, которые эту мочу фильтруют, увеличивая риск отложения камней в почках.
  5. Соль повышает выработку соляной кислоты, что может привести к обострению заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Из каких продуктов мы получаем соль
В настоящее время потребление соли складывается из: соли в готовых продуктах питания и приготовленных. Естественное содержание натрия в некоторых продуктах (морковь, томаты, свекла, капуста; животные продукты, в т.ч. молоко и творог; а также бобовые и крупы) обеспечивает достаточное поступление соли в организм.
Больше всего соли содержат сыры, колбасы, копчености, мясные полуфабрикаты, консервы, соевый соус, кетчуп, майонез, снеки (чипсы, фасованные сухарики, орешки и т.д.), хлеб. В 100 г вареной колбасы, сосисок или сарделек содержится 2–2,5 г поваренной соли, полукопченых колбас – 3,0 г, сырокопченых – 3,5 г. В 100 г хлеба содержится 1г соли. Содержание соли в продуктах питания промышленного производства, полуфабрикатах и во всех продуктах быстрого питания – высокое.
Привычка солить пищу при приготовлении, как и досаливание готовых блюд, зависят от индивидуальных пристрастий человека, которые, в свою очередь, зависят от чувствительности вкусовых рецепторов языка. Чем выше потребление соли – тем менее чувствительны к ней рецепторы. При уменьшении потребления соли через некоторое время чувствительность рецепторов усиливается и пища не кажется слишком пресной, поэтому привычка к определенному уровню соли может меняться.

Что можете сделать вы

  1. В процессе приготовления блюд и за столом вместо соли пользуйтесь бессолевыми приправами – травами и специями (базилик, лавровый лист, корица, сельдерей, укроп, чеснок, имбирь, горчица и др.).
  2. В маринадах и салатных заправках пользуйтесь лимонным и другими цитрусовыми соками.
  3. Чтобы усилить вкус десертов и выпечки добавляйте лимонный, ванильный и мятный экстракты.
  4. Поэкспериментируйте с луком, стручковым красным перцем и разными видами уксуса в рагу и тушеных блюдах в качестве приправы к овощам.
  5. Уберите солонку со стола.
  6. Внимательно читайте ярлыки на расфасованных продуктах (вам нужны следующие формулировки: «без натрия», «с низким содержанием натрия»).
  7. Используйте соль с пониженным содержанием натрия, йодированную соль.
  8. Старайтесь не солить пищу во время, а особенно в начале приготовления. Солите пищу в конце – тогда вся соль останется на поверхности и ее понадобится значительно меньше.
  9. Не пользуйтесь концентратами, такими как, например, бульонные кубики.
  10. Консервированные, соленые, копченые продукты рекомендуется потреблять только в малых количествах и не каждый день.
  11. Старайтесь не использовать консервы и сушеные продукты: соль там добавляется не только для вкуса, но и для продолжительного хранения, выступая в роли консерванта.
  12. Употребляйте продукты с низким содержанием соли: продукты растительного происхождения, молочные продукты, свежая и замороженная рыба, свежее мясо, овощи, фрукты, орехи и сухофрукты. В сухофруктах, кроме того, содержится так необходимый нашему организму калий, который способствует выведению соли из организма.

В Инфекционном госпитале организована работа единого call-центра для родственников, тел. 41-89-22. Работа круглосуточно

Срочно требуются

Врач-рентгенолог (студенты-ординаторы)

КОГБУЗ «Белохолуницкая центральная районная больница»Зарплата при собеседовании

Жильё предоставляется, Выплаты по постановлению Правительства РФ № 1762 от 30.11.2020г, Оплата съемного жилья, Соц.пакет(83364) 41773, факс (83364) 42421

Врач общей практики (семейный врач)

Употребление большого количества соли ослабляет иммунитет и приводит к инфекциям | Университетская клиника

Чрезмерное употребление соли оказывает крайне неблагоприятное влияние на организм. Уже доказано, что любители солёного рискуют получить гипертонию, болезни сердца, почек и даже слабоумие. 

Теперь выяснилось, что повышенное количество соли в пище ведет к снижению иммунитета. Иммунная система начинает плохо работать, поэтому больные чаще болеют простудными болезнями и инфекциями. Это доказали научные исследования, проведенные в Университетской больнице Бонна и опубликованные в журнале «Science Translational Medicine».

Высокое потребление поваренной соли ослабляет иммунную защиту от инфекций

Повышенную концентрацию соли организм считает противоестественной, поэтому всеми силами старается вывести лишнее вещество с мочой. Происходит снижение выработки гормона, участвующего в регуляции водно-солевого баланса.

В ответ повышается уровень кортикостероидных гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Эти вещества подавляют активность иммунных клеток, которые борются с инфекциями. В результате организм становится уязвимым к вирусам и микробам. Особенно часто у любителей солёного возникают инфекции мочевыводящих путей.

В экспериментах с мышами болезнетворные микроорганизмы размножались быстрее, когда соль добавлялась в корм животных. Грызуны, получавшие соленый раствор в течение недели, были заражены бактериями, которые вызвали воспаление уретры (уретрит), мочевого пузыря (цистит) и почек (пиелонефрит).

Количество бактерий в почках у подопытных мышей было в четыре-шесть раз выше, чем в контрольной группе с нормальным кормлением. Анализ крови выявил снижение количества клеток иммунной системы – нейтрофильных гранулоцитов, уничтожающих болезнетворные микроорганизмы.

Как показали дальнейшие исследования, увеличение количества соли нарушало баланс воды и натрия. В результате повышался уровень кортикостероидных гормонов в крови, который подавлял гранулоциты. Бактерии, не встретившие сопротивления иммунной системы, начинали усиленно размножаться.

Проблемы могут вызвать два лишних гамбургера и две порции картофеля фри

Такая же ситуация наблюдается у людей, которые увеличили потребление соли в течение недели. У добровольцев, принимавших участие в исследовании, также повысился уровень гормонов надпочечников, сбился электролитный баланс, изменились показатели крови и увеличилось количество бактерий в моче.

Добровольцам не пришлось есть соль ложками – было достаточно дополнительных шести граммов, которые можно получить из двух порций гамбургеров и картофеля фри.

Важность открытия заключается в изменении взглядов на механизм возникновения воспалительных процессов из-за неумеренного употребления соли. До сих пор считалось, что страсть к соленому вызывает воспаление, не связанное с инфекциями. Теперь оказалось, что это не так.

Ученые предполагают, что пристрастие к солёной пище может вызывать аутоиммунные заболевания, при которых иммунитет начинает атаковать собственные клетки. Поэтому любители солёного рискуют получить гломерулонефрит и другие тяжелые болезни почек.

Немецкое общество по питанию считает, что употребление соли более шести граммов в день – примерно одной чайной ложки, вредно для организма. Перебор может затронуть не только мочевыводящую систему. С большой вероятностью разовьются дисбактериоз кишечника и гормональные нарушения.

Читайте также:  Строение кишечника человека: роль и функции

Источник: https://stm.sciencemag.org/content/12/536/eaay3850

Поделиться ссылкой:

Генетический риск развития гипертонии

[42-003] Генетический риск развития гипертонии

7600 руб.

Комплексное генетическое исследование, которое позволяет спрогнозировать риск гипертонии и связанных с ней заболеваний, выявить патологию на ранних сроках.

Также оно помогает разобраться в причинах уже имеющейся патологии, выбрать направления оптимальной профилактики и персональной медикаментозной терапии.

В анализ включены основные генетические маркеры, участвующие в регуляции артериального давления.

  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Подготовки не требуется.
  • Общая информация об исследовании

Гипертония (повышенное давление) – часто встречающееся заболевание, на которое многие до пожилого возраста не обращают внимания. Однако уже в среднем возрасте оно может привести к значительным нарушениям здоровья из-за повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

Неконтролируемое высокое кровяное давление увеличивает риск серьезных проблем со здоровьем, в том числе инфарктов и инсультов. Многочисленными исследованиями доказано, что уровень артериального давления зависит как от генетики, так и от факторов внешней среды.

Именно на фоне генетической предрасположенности к гипертонии внешние факторы оказывают наиболее значимое влияние на развитие заболевания.

Среди множества патогенетических механизмов, которые могут привести к артериальной гипертонии, ведущми являются те, которые опосредуют свое влияние через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Она может воздействовать на сердечно-сосудистую систему не только путем вазоконстрикции и задержки воды и натрия, но и вследствие трофических эффектов и влияния на функцию эндотелия.

Ренин действует на ангиотензиноген (кодируется геном AGT) и превращает его в ангиотензин-1.

Далее ангиотензин-1 подвергается воздействию ангиотензин-превращающего фермента и образуется биологически активный ангиотензин-2который оказывает эффекты, направленные на повышение или поддержание артериального давления.

Этот белок действует через ангиотензиновые рецепторы клеток. Существует два вида рецепторов: ангиотензиновый рецептор 1 (кодируется геном AGTR1) и ангиотензиновый рецептор-2 (кодируется геном AGTR2). Связываясь с ними, ангиотензин-2 реализует свои многочисленные функции.

Таким образом, ангиотензин-2 играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая их спазм, увеличивая периферическое сопротивление, кроме того, он вызывает гипертрофию левого желудочка при гипертонии.

На сегодняшний день установлены прогностически неблагоприятные аллели генов ренин-ангиотензиновой системы. Изменения гена ангиотензиногена (AGT C521T и AGT T704C) повышают содержание ангиотензиногена в крови, что, в свою очередь, может приводить к повышению уровня ангиотензина.

С изменением гена AGT связано развитие гипертонической болезни с ранним началом, а для беременных женщин она опасна гипертонией и преэклампсией. На фоне гормональной заместительной терапии нарушение в гене повышает риск гипертонии и инфаркта миокарда.

При изменениях в генах ангиотензиновых рецепторов (AGTR1 (А1166С) и AGTR2 (G1675A) отмечается их повышенная чувствительность к ангиотензину-2, что проявляется его основными кардиоваскулярными эффектами и реализуется в патогенезе артериальной гипертонии и ее осложнений. При чрезмерной активности ренин-ангиотензиновой системы очевидна польза от ее блокирования на разных уровнях. На этом основано использования препаратов, способных ингибировать активность данной системы.

Работа ренин-ангиотензиновой системы тесно связана с электролитами. Они поддерживают гомеостаз, что необходимо для регуляции сердечной функции, баланса жидкости и многих других процессов.

Ангиотензин-2 является основным регулятором синтеза альдостерона, который приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах.

Генетический маркер CYP11B2 (C(-344)T) (ген альдостерон-синтазы) связан с повышением продукции альдостерона, артериальной гипертонией, инфарктом миокарда.

Определенное значение в развитии артериальной гипертонии также имеют генетические факторы, отвечающие за внутриклеточный транспорт ионов: ген ADD1 (G1378T) кодирует белок альфа-аддуцин, который участвует в транспорте ионов натрия в клетках почечных канальцев.

G-белок, кодированный геном GNB3, опосредует передачу внутрь клеток сигналов, контролирующих тонус сосудов и пролиферацию многих типов клеток. Изменение активности G-белка ассоциировано с сужением сосудов и гипертонией, гипертрофией левого желудочка. Многими работами подтверждена связь генетического маркера GNB3 C825T с развитием инсулинорезистентности и ожирения.

В комплексный анализ также включено исследование гена NOS3 (эндотелиальная синтаза азота). NO-синтаза 3-го типа – вещество, уровень которого влияет на расширение сосудов и тромбообразование. Посредством молекулярно-генетического исследования данного фермента можно своевременно диагностировать гипертоническую болезнь любого типа в любом возрасте

Таким образом, генетический анализ, оценивающий риск развития гипертонии, включает в себя исследование 9 генетических маркеров, которые позволяют выявить нарушение регуляции кровяного давления, активности работы сердечной мышцы и ее кровоснабжения, синтеза альдостерона, баланса электролитов, дифференцировки лимфоцитов и фибробластов, тонуса стенок сосудов.

Генетическая предрасположенность к гипертонии может не проявляться, поэтому лечебные мероприятия иногда требуются позднее, но наблюдение у врача и частый контроль за артериальным давлением при изменениях по исследуемым маркерам необходимы.

Наличие артериальной гипертензии у близких родственников является достоверным фактором риска развития артериальной гипертензии. Особенно высокий риск имеется у родственников первой степени родства (например, отца и сына).

По мере уменьшения степени родства снижается и степень генетического риска. Чем меньше возраст пациента, в котором у него возникла артериальная гипертензия, тем выше риск заболевания у членов его семьи.

Наследственная предрасположенность особенно ярко проявляется в пубертатном, молодом и зрелом возрасте.

У лиц старше 70 лет генетический риск развития заболевания значительно уменьшается и практически приближается к общепопуляционному.

  1. Наследственная предрасположенность к развитию заболевания реализуется под воздействием средовых факторов, но признание роли внешних факторов в повышении заболеваемости артериальной гипертонией не уменьшает важной роли генетических факторов риска.
  2. Профилактическое генетическое обследование при отсутствии классических факторов риска будет полезным для всех, так как генетические факторы, приводящие к повышенному артериальному давлению, достаточно распространены.
  3. Факторы риска развития гипертонии:
  • наследственная отягощенность по артериальной гипертензии и другим сердечно-сосудистым заболеваниям, сахарному диабету;
  • возраст (с возрастом в стенках сосудов отмечается увеличение количества коллагеновых волокон, в результате стенка артерий утолщается, они теряют свою эластичность, их просвет уменьшается);
  • курение;
  • избыточное потребление поваренной соли;
  • недостаточное потребление калия (калий помогает сбалансировать содержания натрия в клетках, дефицит калия приводит к избытку натрия, что отрицательно сказывается на артериальном давлении);
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • ожирение;
  • низкая физическая активность;
  • храп и остановка дыхания во время сна;
  • психоэмоциональный стресс;
  • дислипидемия (общий холестерин крови > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) / холестерин ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) / холестерин ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и 1,7 ммоль/л);
  • нарушение толерантности к глюкозе;
  • приём оральных гормональных контрацептивов и заместительная гормональная терапия.

Когда назначается исследование?

  • При досимптоматическом определении риска артериальной гипертензии и её осложнений.
  • Если 1-2 ближайших родственника пациента страдали артериальной гипертензией / сахарным диабетом / сердечно-сосудистой патологией (в особенности при ранней (до 50 лет) болезни сердца).
  • При ишемической болезни сердца.
  • При остром инфаркте миокарда.
  • При инсульте.
  • При сахарном диабете.
  • При определении риска при гормональной заместительной терапии.
  • При наличии факторов риска (курение, избыточный вес).
  • При осложнениях беременности, связанных с гипертензивными состояниями; при определении риска гестоза во время беременности.

Что означают результаты?

Ген Генетический маркер Возможные генотипы Клинически значимый генотип
ADD1 G1378T GG GT TT Повышенная чувствительность кровяного давления к изменению натриевого баланса. Риск солезависимой гипертонии. Высокая чувствительность к лечению гидрохлортиазидом.
AGT C521T CC CT TT Нарушение работы ренин-ангиотензиновой системы. Возрастание уровня ангиотензиногена. Повышенный риск развития артериальной гипертензии.
T704C TT TC CC
AGTR1 A1166C AA AC CC Нарушение работы ренин-ангиотензиновой системы. Усиление эффектов ангиотензина 2. Повышенный риск развития гипертензии вследствие повышения объема крови в сердечно-сосудистой системе.
AGTR2 G1675A GG GA AA Нарушение работы ренин-ангиотензиновой системы. Усиление эффектов ангиотензина 2. Повышенный риск развития артериальной Гипертензии.
CYP11B2 C(-344)T CC CT TT Повышенный риск возрастания содержания альдостерона в плазме, приводящий к гипертонии.
GNB3 С825Т CC CT TT Нарушение передачи сигналов внутрь клеток, клеточного роста. Нарушение времени дифференцировки лимфобластов и фибробластов. Повышенный риск развития гипертонии.
NOS3 T(-786)C TT TC CC Нарушение сосудистой регуляции артериального давления, ассоциированное со сниженным содержанием оксида азота в крови, что может приводить к вазоспастической стенокардии и инфаркту миокарда.
G894T GG GT TT
  • По результатам комплексного исследования 9 значимых генетических маркеров выдается заключение врача-генетика, которое позволяет спрогнозировать развитие гипертонии, выбрать направление оптимальной профилактики, а при уже имеющихся нарушениях артериального давления детально разобраться в их причинах.
  • Генетические маркеры
  • Также рекомендуется
  • Литература



  • Torielli, L.,et al., Alpha-adducin mutations increase Na/K pump activity in renal cells by affecting constitutive endocytosis: implications for tubular Na reabsorption.Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2008  [PMID:18524856]
  • Cusi, D., et al., Polymorphisms of alpha-adducin and salt sensitivity in patients with essential hypertension. Lancet, 1997 [PMID:9149697].
  • Manunta P. et al, Renal genetic mechanisms of essential hypertension. J Nephrol. 1997 [PMID: 9377722].
  • Sethi, A.A., et al., Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated blood pressure, and risk of cardiovascular disease. Hypertension, 2003. [PMID:12743009].
  • Pilbrow, A.P., et al., Angiotensinogen M235T and T174M gene polymorphisms in combination doubles the risk of mortality in heart failure. Hypertension, 2007 [PMID:17145981].
  • Winkelmann, B.R., et al., Angiotensinogen M235T polymorphism is associated with plasma angiotensinogen and cardiovascular disease. Am Heart J, 1999.[PMID:10097233].
  • Martin, M.M., et al., The human angiotensin II type 1 receptor +1166 A/C polymorphism attenuates microrna-155 binding. J Biol Chem, 2007. [PMID:17588946].
  • Kuznetsova T, Staessen JA.. et al., Left ventricular mass in relation to genetic variation in angiotensin II receptors, renin system genes, and sodium excretion., Circulation. 2004 [PMID:15492316].
  • Diez, J., et al., The A1166C polymorphism of the AT1 receptor gene is associated with collagen type I synthesis and myocardial stiffness in hypertensives. J Hypertens, 2003. [PMID:14597852].
  • Jan A. Staessen et al., Meta-analysis of blood pressure and the CYP11B2 polymorphism highlights the need for better designed studies, Journal of Hypertension 2007 [PMID: 17143169].
  • Siffert W. et al., Worldwide ethnic distribution of the G protein beta3 subunit 825T allele and its association with obesity in Caucasian, Chinese, and Black African individuals. J Am Soc Nephrol.1999 [PMID: 10477144].
  • Danoviz ME. Et al., Hypertension, obesity and GNB 3 gene variants., Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 [PMID: 16487269].
  • Morrison, A.C., et al., G-protein beta3 subunit and alpha-adducin polymorphisms and risk of subclinical and clinical stroke. Stroke, 2001 [PMID:11283377].
  • Nakayama M. et al., T-786—>C mutation in the 5'-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm., Circulation. 1999 [PMID:10359729].
  • Kobashi G. et al., Endothelial nitric oxide synthase gene (NOS3) variant and hypertension in pregnancy., Am J Med Genet. 2001 [PMID:11745998].

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *